معلومة

15.9F: مستقبلات الحرارة والبرد والألم - علم الأحياء

15.9F: مستقبلات الحرارة والبرد والألم - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

تبحث هذه الصفحة في الكشف عن الحرارة والبرودة والألم. لماذا الألم؟ لأن بعض مستقبلات الحرارة والبرودة على الأقل ، عندما يتجاوز المنبه حدًا معينًا ، ينقل الإشارات التي يفسرها الدماغ على أنها ألم.

المستقبلات

قليل من مستقبلات الحرارة والبرودة والألم ، إن وجدت ، هي محولات طاقة متخصصة (بالطريقة التي ، على سبيل المثال ، الجسم الباسيني). بل هي خلايا عصبية حسية يحتوي غشاءها البلازمي على بروتينات عبر الغشاء وهي قنوات أيونية تنفتح استجابة لمحفزات معينة. قد يحتوي عصبون واحد على عدة أنواع من هذه القنوات الأيونية وبالتالي يكون قادرًا على الاستجابة لعدة أنواع من المحفزات. مثل كل الخلايا العصبية الشوكية الحسية ، تنتقل محاورها إلى العقدة الجذرية الظهرية للنخاع الشوكي ، حيث توجد أجسامها الخلوية ، ثم تنتقل إلى المادة الرمادية للحبل الشوكي.

توجد ثلاثة أنواع من الخلايا العصبية الحسية في الجلد.

  • أ ("A-delta") ألياف
    • هذه رقيقة الميالين.
    • ينقلون إشارات استجابة للحرارة واللمس. إذا تجاوز المنبه عتبة معينة ، يفسرها الدماغ على أنها الم حاد. هذا "ألم جيد" لأنه يحذرك من القيام بشيء ما لمعالجة المشاكل ، على سبيل المثال ، قدر ساخن.
  • ألياف ج
    • هذه غير مملوءة بالمخلفات وبالتالي فإنها تقوم بنبضات بطيئة.
    • تستجيب ألياف C أيضًا للحرارة واللمس. إذا تجاوز المنبه عتبة معينة ، فإن الدماغ يفسرها على أنها منتشرة ، مملة ، ألم مزمن. هذا "ألم سيئ" لأنه لا يمكن تخفيفه ببساطة عن طريق إزالة المنبه. هو الألم الناتج عن أشياء مثل الأنسجة التالفة أو الألم الذي يبقى بعد إزالة المنبه الذي تسبب في الألم الحاد.
  • أ ("أ-بيتا") ألياف
    • هذه ألياف كثيفة النخاع.
    • يستجيبون في الغالب للمنبهات غير المؤلمة مثل الضوء لمس. اتصال. صلة.

يسخن

هناك عدة أنواع من القنوات الأيونية في الجلد تستجيب لدرجة الحرارة. كلها عبارة عن بروتينات عبر الغشاء في غشاء البلازما التي تفتح للسماح في كل من أيونات الكالسيوم وأيونات الصوديوم (الأخيرة مصدر جهد الفعل). فيما بينها ، فإنها تغطي مجموعة من درجات الحرارة.

  • TRPV4
    دافئ (~ 27–34 درجة مئوية)
  • TRPV3
    أكثر دفئا (~ 34-39 درجة مئوية)
  • TRPV1
    حار (≥43 درجة مئوية). تم تفعيله أيضًا بواسطة كبخاخات، المكون النشط للفلفل الحار ، عن طريق الكافور ، عن طريق الأحماض (البروتونات) ، ومنتجات الالتهاب المسببة للألم.
  • TRPV2
    ساخن بشكل مؤلم (> 52 درجة مئوية)

لا تتجنب الفئران التي خرجت قوتها والتي تفتقر إلى مستقبل TRPV1 الماء المحتوي على الكابسيسين فحسب ، بل قلصت استجابتها للحرارة والمواد التي تسبب الحكة بشكل طبيعي. تحتوي الطيور أيضًا على مستقبلات TRPV1. كما يستجيب لها أيضًا للحرارة (والأحماض) ، لكنه لا يستجيب للكابسيسين. هذا يجب أن يفسر لماذا تأكل الطيور بسعادة الفلفل الحار (وبالتالي تشتت بذورها). الخفاش مصاص الدماء Desmodus rotundus، تعبر عن مستقبلات TRPV1 الطبيعية في الخلايا العصبية الحسية المؤدية إلى العقد الجذرية الظهرية ، وتستجيب هذه بشكل طبيعي للحرارة المؤلمة (> 43 درجة مئوية). ومع ذلك ، فإن هذه الخفافيش تعبر عن نسخة مختصرة من TRPV1 (يتم إنتاجها عن طريق التضفير البديل) في أعصابها ثلاثية التوائم التي تمتد من الشفة العلوية للخفاش والأنف. تستجيب المستقبلات القصيرة لدرجة حرارة منخفضة (~ 30 درجة مئوية) تمكن الخفافيش من اكتشاف الدفء الذي يشع من جلد ضحاياه.

البرد

اثنين من المستقبلات المرشحة:

  • واحد ، المعين TRPM8، هي القناة التي تعترف Ca2+ و نا+ استجابة للبرد المعتدل (<28 درجة مئوية) أو المنثول (المكون الذي يعطي النعناع لمسة وطعم "رائعين"). لا تتجنب الفئران الضربة القاضية التي تفتقر إلى الجين المشفر لمستقبل TRPM8 الأماكن الباردة كما تفعل الفئران العادية.
  • ثانية ، المعينة TRPA1، يستجيب لدرجات الحرارة المنخفضة (أقل من 18 درجة مئوية). كما أنه يستجيب للعديد من المواد الكيميائية المهيجة التي تصدر إشارات يفسرها الدماغ عند الشعور بالألم. تم العثور على TRPA1 في خلايا الشعر من الأذن الداخلية التي تستجيب للصوت والتغيرات في الموضع.) ومع ذلك ، تستجيب الفئران TRPA1 بشكل طبيعي للبرد ويبدو أنها تتمتع بسمع طبيعي ، لذا فإن الدور الدقيق لهذه المستقبلات لا يزال غير مؤكد بالنسبة لتلك المنبهات.

    تخدم قنوات TRPA1 وظيفة مختلفة في أفاعي الحفرة مثل الأفاعي الجرسية. تكتشف هذه الحيوانات ذوات الدم البارد فريسة من ذوات الدم الحار باستخدام عصبونات حساسة لدرجة الحرارة في قاعدة الحفر في رؤوسها. تحتوي الخلايا العصبية على قنوات TRPA1 التي تنفتح على مصراعيها عندما ترفع الحرارة المشعة التي تدخل الحفرة درجة حرارتها فوق 27 درجة مئوية.

الم

عندما تتعرض الألياف العصبية الحسية لأعراض متطرفة ، فإنها تشير إلى الألم. تسمى مستقبلات الألم أيضًا مستقبلات الألم.

مسارات المعالجة

جميع الخلايا العصبية في الجلد هي جزء من الفرع الحسي الجسدي للجهاز العصبي المحيطي. تمر محاورها إلى عقدة الجذر الظهرية ، حيث يوجد جسم الخلية ، ثم تنتقل إلى المادة الرمادية في الحبل الشوكي حيث تتشابك مع أعصاب بينية.

العديد من النواقل العصبية المختلفة متورطة في مسارات الألم. ثلاثة منهم:

  • الغلوتامات. يبدو أن هذا هو الناقل العصبي السائد عندما يتم عبور عتبة الألم لأول مرة. وهو مرتبط بألم حاد ("جيد").
  • مادة P. يتم تحرير هذا الببتيد (الذي يحتوي على 11 من الأحماض الأمينية) بواسطة ألياف C. وهو مرتبط بألم شديد ومستمر ومزمن - وبالتالي ألم "سيء".
  • جليكاين. هو - هي يقمع انتقال إشارات الألم في عقدة الجذر الظهرية. تعمل البروستاجلاندين على تحفيز ألم الالتهاب عن طريق منع عملها.

ألم الاعتلال العصبي

هذا هو الألم الناجم عن إصابة الأعصاب نفسها مثل الأضرار الميكانيكية والالتهابات الشديدة والأورام المتنامية.

ألم الأحشاء

يمكن للدماغ أيضًا تسجيل الألم من المنبهات التي تنشأ في الخلايا العصبية الحسية للجهاز العصبي اللاإرادي. لا يشعر ما يسمى بالألم الحشوي في مكان منفصل مثل إشارات الألم التي يرسلها الجهاز الحسي الجسدي.

معالجة الألم بالأدوية

الأسلحة المتاحة حاليًا لتخفيف الألم كثيرة العدد ولكنها قليلة في الأنواع. هم انهم

  • أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود (مضادات الالتهاب غير الستيروئيديةس)
  • أفيونيات المفعول (وتسمى أيضًا المواد الأفيونية)

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية

يحدث الالتهاب بسبب تلف الأنسجة ، ومن بين أسباب أخرى ، الألم. إطلاق الأنسجة التالفة البروستاجلاندين وهذه محفزات قوية للألم. البروستاجلاندين عبارة عن أحماض عضوية مكونة من 20 كربونًا يتم تصنيعها من الأحماض الدهنية غير المشبعة.

هناك ثلاثة إنزيمات رئيسية على الأقل تصنع البروستاجلاندين:

  • انزيمات الأكسدة الحلقية 1 (كوكس -1)
  • انزيمات الأكسدة الحلقية 2 (كوكس -2)
  • انزيمات الأكسدة الحلقية 3 (كوكس -3)

معظم مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية تمنع عمل جميع انزيمات الأكسدة الحلقية الثلاثة. يشملوا:

  • أسبرين
  • ايبوبروفين (Advil® ، Motrin®)
  • نابروكسين (Aleve®)
  • واشياء أخرى عديدة

تم تقديم اثنين من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية celecoxib (Celebrex®) و rofecoxib (Vioxx®) في عام 1999 والتي تمنع بشكل انتقائي Cox-2 مع ترك Cox-1 دون مساس. كان من المأمول أن توفر هذه الأدوية تسكين الآلام دون الآثار الجانبية المعدية المعوية المرتبطة بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية واسعة الطيف. ومع ذلك ، قامت الشركة المصنعة لـ Vioxx® بإزالته من السوق في 30 سبتمبر 2004 لأنه يزيد من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية.

اسيتامينوفين (تايلينول®)

هذا أيضًا عقار مضاد للالتهاب غير ستيرويدي ولكن طريقة عمله تختلف عن الآخرين. يمنع بشكل انتقائي Cox-3 ويوفر تخفيف الآلام دون تهيج المعدة. إنه مفيد بشكل خاص لـ

  • الأشخاص الذين يعانون من حساسية تجاه الأسبرين وأقاربه
  • تجنب خطر الإصابة بمتلازمة راي التي ارتبطت بإعطاء الأسبرين للأطفال المصابين بعدوى فيروسية.

أفيونيات المفعول

تعتبر المواد الأفيونية من مسكنات الألم الفعالة للغاية ولكنها تسبب الإدمان أيضًا ، لذا فإن استخدامها محاط بالجدال والتنظيم.

بعض الأمثلة:

  • مورفين
  • الكوديين
  • الهيروين
  • الميثادون
  • كسيكودون

ترتبط المواد الأفيونية بالمستقبلات الموجودة على العصبونات الداخلية في مسارات الألم في الجهاز العصبي المركزي. الروابط الطبيعية لهذه المستقبلات اثنان إنكيفالين - كل ببتيد خماسي (5 أحماض أمينية):

  • ميت إنكيفالين (Tyr-Gly-Gly-Phe-Met)
  • ليو-إنكيفالين (Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu)

يوضح الرسم كيف يمكن أن تعمل هذه الآلية. يؤدي تنشيط مشابك إنكيفالين إلى تثبيط إطلاق الناقل العصبي (مادة P) تستخدم من قبل الخلايا العصبية الحسية المشاركة في إدراك الألم المزمن و / أو الشديد. القدرة على إدراك الألم أمر حيوي. ومع ذلك ، في مواجهة الألم الهائل والمزمن والمستعصي ، فمن المنطقي أن يكون لديك جهاز يقلل من حساسيته. توفر نقاط الاشتباك العصبي Enkephalin هذا النظام الداخلي لقمع الألم.

المورفين والمواد الأفيونية الأخرى تربط نفس هذه المستقبلات. هذا يجعلها ممتازة لتسكين الآلام.

ومع ذلك ، فهي عالية أيضًا الادمان.

  • من خلال الارتباط بمستقبلات إنكيفالين ، فإنها تعزز آثار مسكن الآلام للإنكيفالين.
  • يعوض التخفيض التماثل الساكن في حساسية هذه المشابك عن التعرض المستمر للمواد الأفيونية.
  • هذا ينتج تفاوت، الحاجة إلى جرعات أعلى لتحقيق التأثير المسبق.
  • إذا توقف استخدام الدواء ، فإن المشابك العصبية غير الحساسة نسبيًا الآن تستجيب بشكل أقل للتأثيرات المهدئة للإنكيفالين ، والأعراض المؤلمة لـ انسحاب يتم إنتاجها.

الكشف عن البرد والشعور بالألم: دراسة تكشف سبب شعور المنثول بالانتعاش

حدد العلماء المستقبل في خلايا الجهاز العصبي المحيطي الأكثر مسؤولية عن قدرة الجسم على الشعور بالبرد.

تكشف النتائج ، التي نُشرت على الإنترنت في مجلة "Nature" (30 مايو 2007) ، عن إحدى الآليات الرئيسية التي يكتشف الجسم من خلالها الإحساس بالحرارة. ولكن من خلال القيام بذلك ، فإنه يسلط الضوء أيضًا على آلية تتوسط في كيفية تجربة الجسم للمنبهات الشديدة - درجة الحرارة ، في هذه الحالة - التي يمكن أن تسبب الألم.

على هذا النحو ، فإن المستقبل - المعروف بمستقبل المنثول TRPM8 - يوفر هدفًا لدراسة الآلام الحادة والمزمنة ، كما يمكن أن تنجم عن الإصابة الالتهابية أو العصبية ، كما يقول الباحثون ، وهدفًا جديدًا محتملاً لعلاج الألم.

"من خلال فهم كيفية عمل المستقبلات الحسية ، وكيف يتم تحديد عتبات درجة الحرارة ، فإننا نكتسب نظرة ثاقبة حول كيفية تغير هذه العتبات في مكان الإصابة ، مثل الإصابة الالتهابية والأعصاب ، وكيف يمكن أن تسهم هذه التغييرات في الألم المزمن" ، كما يقول المؤلف الرئيسي ديفيد جوليوس ، دكتوراه ، رئيس وأستاذ علم وظائف الأعضاء في جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو.

يقول إن مستقبل المنثول ومستقبلات درجة الحرارة الأخرى التي اكتشفها مختبر يوليوس في السنوات الأخيرة ، تقدم أهدافًا محتملة لتطوير عقاقير مسكنة تعمل في الجهاز العصبي المحيطي ، بدلاً من مركزها ، حيث تعمل المستقبلات الأفيونية.

يعد هذا الاكتشاف علامة فارقة في تحقيق بدأه الفريق منذ عدة سنوات. في عام 2002 ، اكتشف الباحثون أن المستقبل قد تم تنشيطه بواسطة عوامل التبريد الكيميائية مثل المنثول ، وهو منتج طبيعي للنعناع ، والهواء البارد. أبلغوا عن اكتشافهم أو "استنساخهم" للمستقبل في "الطبيعة" (7 مارس 2002) ، مفترضين أن المستقبل سيلعب دورًا رئيسيًا في استشعار البرد. ومع ذلك ، شكك بعض الأوراق اللاحقة في هذه النظرية.

في الدراسة الحالية ، أكد الفريق فرضيتهم من خلال "ضرب" الجين الذي يصنع المستقبل ، في كل من الخلايا العصبية الحسية في زراعة الخلايا وفي الفئران. كانت الخلايا في المزرعة غير مستجيبة لعوامل التبريد ، بما في ذلك المنثول. لم تميز الفئران المعدلة وراثيًا بين الأسطح الدافئة والباردة حتى انخفضت درجة الحرارة إلى أقصى الحدود.

يقول جوليوس: "من المعروف منذ سنوات أن المنثول وعوامل التبريد ذات الصلة تثير الإحساس النفسي الجسدي بالبرودة - بطريقة ما عن طريق التفاعل مع جانب من الجهاز العصبي الحسي المرتبط باكتشاف البرد".

الدراسة الحالية ، كما يقول - بقيادة ديانا إم باوتيستا ، دكتوراه ، وجان سيمنز ، دكتوراه ، من مختبر جوليوس وجوشوا إم جلازر ، دكتوراه ، من مختبر المؤلف المشارك الكبير شيريل ستاكي ، دكتوراه ، من كلية الطب في ويسكونسن - يطرح هذا السؤال للراحة.

نظرًا لأن الفئران التي تفتقر إلى الجين لم تكن غير حساسة تمامًا للبرد - فقد تجنبت ملامسة الأسطح التي تقل عن 10 درجات مئوية ، على الرغم من انخفاض الكفاءة - فإن الخطوة التالية ، كما يقول جوليوس ، ستكون إلقاء الضوء على هذا الجانب المتبقي من الإحساس بالبرودة.

هذا الاكتشاف هو الأحدث في سلسلة من الاكتشافات التي قادها مختبر يوليوس حول الآليات الجزيئية للإحساس بالحرارة والألم. في عام 1997 ، استنسخ المختبر الجين لمستقبل الكابسيسين ، وهو المكون النفاث الرئيسي في بعض الفلفل الحار (نيتشر ، 23 أكتوبر 1997) ، وفي عام 2000 أفاد أنه في الفئران ، يحفز المستقبل الأعصاب لإطلاق إشارات الألم عندما يتعرضون للحرارة المحيطة العالية أو الخصائص النارية للطعام الفلفلي. (العلوم ، 14 أبريل 2000). أظهرت الدراسة أن الكابسيسين والحرارة الضارة تثير الإحساس بألم حارق من خلال تنشيط نفس المستقبل على الخلايا العصبية الحسية.

في الآونة الأخيرة ، حددوا مستقبلات مركبات الأيزوثيوسيانات ، التي تشكل المكونات اللاذعة في نباتات مثل الوسابي والخردل الأصفر. استجابة لدرجات الحرارة المرتفعة ، ينتج عن المستقبلات الألم والتهيج.

يقول جوليوس: "تستخدم كل هذه الدراسات المنتجات الطبيعية لفهم آليات الألم في محيط الجسم ، حيث يتم الشعور بها أولاً".

في نهاية المطاف ، تنتقل إشارات الألم من الجهاز العصبي المحيطي إلى الجهاز العصبي المركزي للجسم - وتتحرك عبر الأعصاب في النخاع الشوكي وجذع الدماغ إلى الدماغ ، مما يؤدي إلى الاستجابة ، أو "الشعور". المؤلف المشارك للدراسة الحالية ألان باسباوم ، حاصل على درجة الدكتوراه ، وهو أيضًا من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو ، هو رائد البحث في آلية الألم المزمن داخل الجهاز العصبي المركزي.

يركز العمل التكميلي لفريق يوليوس على مستوى الألياف العصبية الحسية ، حيث تبدأ الإشارات أولاً. يقول جوليوس: "نريد أن نعرف ، كيف تكتشف هذه المحفزات لتبدأ بـ" كيف تبدأ نهاياتك العصبية الحسية بهذا الأمر "وما هي الآليات البيوكيميائية والفيزيائية الحيوية التي تفسر ذلك" "

جميع المستقبلات الثلاثة التي اكتشفها مختبر جوليوس هي أعضاء في عائلة TRP للقنوات الأيونية المعبر عنها في الخلايا العصبية الحسية. يضيف جوليوس أن الاكتشاف الأخير يضيف إلى الدليل ، أن قنوات TRP هي المحولات الرئيسية للمنبهات الحرارية في الجهاز العصبي المحيطي للثدييات.

المؤلفون المشاركون الآخرون للدراسة هم باميلا آر.

تم تمويل الدراسة من قبل المعاهد الوطنية للصحة ، وصندوق الترحيب بوروز ومنظمة برنامج علوم الحدود البشرية.


15.9F: مستقبلات الحرارة والبرد والألم - علم الأحياء

الحسية الجسدية الثانية: الألم ودرجة الحرارة

  • وصف الخصائص الفسيولوجية والهيكلية للخلايا العصبية الحسية الأولية التي تنقل الألم والحرارة إلى الجهاز العصبي المركزي.
  • قارن الوصلات المركزية داخل الحبل الشوكي وإسقاطات الدرجة الثانية لألياف A-delta- و C.
  • تقييم تنظيم بارس caudalis من نواة العمود الفقري من العصب ثلاثي التوائم والإسقاطات على النواة.
  • ربط مراكز الدماغ العليا المحددة بالاستجابات السلوكية للألم الحاد والمزمن.
  • قدم أمثلة عن كيفية تعديل مراكز الدماغ العليا لانتقال محفزات الألم داخل الجهاز العصبي المركزي.

لإتقان المواد المقدمة في هذه المحاضرة:

نص Purves ، الفصل 10
هينز ص 192 ، 198.

  • الم (ولادة) له جانب حسي / تمييزي وجانب تحفيزي / عاطفي (مثل المعاناة). يتم ترجمة هذه الجوانب المختلفة من الألم إلى أنظمة متوازية تنشأ في الأطراف وتدخل الحبل الشوكي معًا ولكنها في النهاية تأخذ مسارات منفصلة (جزئيًا) وتنشط أنظمة مختلفة داخل الجهاز العصبي المركزي.
  • يتم التوسط في الإحساس بالألم ودرجة الحرارة عن طريق النهايات العصبية الحرة.
  • لا تحتوي النهايات العصبية الحرة على تخصصات مورفولوجية واضحة في العضو النهائي ، ومع ذلك فإن النهايات العصبية الحرة المختلفة حساسة بشكل انتقائي لأنواع مختلفة جدًا من المنبهات. قد تكون مستقبلات الألم (مستقبلات الألم) عبارة عن مستقبلات ميكانيكية عالية العتبة ، ومستقبلات حرارية عالية العتبة ، ومستقبلات كيميائية (حساسة للمواد الكيميائية المطبقة على الجلد) ، أو متعددة الوسائط. يطلق على البعض الآخر & quotsilent & quot ، ولا يبدو أنه يستجيب لأي منبهات (بخلاف الصدمة التي تنشط كل شيء) حتى يحدث تلف صريح للأنسجة. وبالمثل ، قد تكون المستشعرات الحرارية ذات العتبة المنخفضة حساسة للدفء أو البرودة ، ولكن ليس كلاهما بشكل عام. يتم ترميز الحرارة والبرودة بواسطة أنواع فرعية من قنوات الموجبة الموجبة TRP (إمكانات المستقبل العابر) التي تكون حساسة تفاضليًا للدفء أو البرودة ، وهي الأحاسيس التي يمكن استنباطها عن طريق الكابسيسين أو المنثول.
  • أجسام الخلايا من المستقبلات في العقد الجذرية الظهرية (DRG). تدخل العمليات المركزية للواردات إلى الحبل الشوكي عبر الجانب الجانبي للجذر الظهري.
  • الألياف الطرفية (الأولية) الواردة لنهايات الأعصاب الحرة كلها صغيرة القطر ، وكلها إما رقيقة المايلين (أ & دلتا ، أو ألياف المجموعة الثالثة) ، أو غير مملوءة (ج، أو ألياف المجموعة الرابعة).
    • أ & دلتا = ألياف نقيّة سريعة الألم (أ & دلتا - سرعة التوصيل

    • وصف المستقبلات والأعصاب والمسارات لإدراك الألم على الجسم والوجه.
    • وصف عواقب الإصابة في النخاع العلوي الذي يقطع القناة الشوكية للعصب ثلاثي التوائم و السبيل الفقري.
    • وصف عواقب الآفة على الجانب الأيسر من النخاع الشوكي عند مستويات منتصف الصدر فيما يتعلق بإدراك اللمس والألم الحاد في الساقين.
    • وصف تأثير عملية تكوّن الميالين على سرعة التوصيل المحوري ، ووصف سماكة النخاع من أجل: 1. ألياف الألم البطيئة 2. أعضاء وتر جولجي 3. الكريات الباسينية.
    • قم بتسمية النواة المهادية التي تستقبل الليمنسيس الإنسي والمسالك الشوكية ، ووصف التنظيم الجسدي للأطراف من هذه المسارات.
    • يميل المحور الثانوي في مسار حسي صاعد إلى العبور إلى الجانب الآخر. من أجل استقبال الحس العميق ، يحدث هذا التقاطع عند أي مستوى من CNS؟ للألم ، يحدث هذا العبور عند أي مستوى من CNS؟
    • وصف عواقب الإصابة في النخاع العلوي الذي يقطع القناة الشوكية للعصب ثلاثي التوائم و السبيل الفقري.
    • وصف أصول السبيل ثلاثي التوائم البطني والوجهة المشبكية في المهاد.

    حقوق النشر والنسخ 1997- 2014 [جامعة إلينوي في شيكاغو ، كلية الطب ، قسم علم التشريح وبيولوجيا الخلية]. آخر مراجعة: 30 ديسمبر 2013.


    إحساس اللمس بالمشاريع

    هل كأس الماء ساخن أم بارد؟

    من خلال هذه التجربة ، اختبر قدرة بشرتك على إدراك ما إذا كان الجسم ساخنًا أو باردًا.

    ماذا تحتاج:

    • ثلاثة أكواب طويلة من الماء ، أحدها مملوء بالماء الدافئ أو الساخن جدًا (لا يحترق) ، والآخر مملوء بماء بدرجة حرارة الغرفة ، والآخر مملوء بالماء المثلج
    • ساعة لتوقيت نفسك

    ماذا تفعل:

    1. أمسك كوب الماء الساخن بيد واحدة ، وتأكد من أن راحة يدك تلامس الزجاج. أمسك كوب الماء المثلج بيدك الأخرى ، ممسكًا بالزجاج بطريقة مماثلة.
    2. امسك النظارات لمدة 60 ثانية على الأقل.
    3. بعد إمساك الكؤوس الساخنة والباردة لمدة 60 ثانية ، امسك زجاج درجة حرارة الغرفة بكلتا يديك ، وراحتا تلامسان الزجاج.
    4. هل يشعر كوب الماء بدرجة حرارة الغرفة بالحرارة أو البرودة؟

    ماذا حدث:

    تلقى عقلك للتو رسائل مربكة من يديك حول درجة حرارة الكوب الثالث. أخبرك اليد التي تمسك بالزجاج الساخن في الأصل أن الزجاج الثالث كان باردًا ، في حين أن اليد التي تمسك بالزجاج البارد أخبرك أن الزجاج الثالث كان ساخنًا. لكنهما كانا يلمسان نفس الزجاج. كيف يمكن أن يكون هذا؟

    لقد تلقيت هذه الرسائل المربكة لأن بشرتنا لا تدرك درجة حرارة الجسم بالضبط. بدلاً من ذلك ، يمكن لبشرتك أن تشعر بالاختلاف في درجة حرارة جسم جديد مقارنة بدرجة حرارة الجسم الذي استخدمته البشرة بالفعل (& # 8220 درجة الحرارة النسبية & # 8221). هذا هو السبب في أن دخول جسم مائي ، مثل بركة أو بحيرة ، يبدو باردًا حقًا في البداية (كان جسمك معتادًا على الهواء الأكثر دفئًا) ولكن بعد ذلك تدريجيًا & # 8220warms up & # 8221 بعد التواجد في الماء لفترة من الوقت ( يتكيف الجسم مع درجة حرارة الماء).

    التمييز من نقطتين

    هل بشرتك حساسة بنفس القدر في جميع أنحاء جسمك؟ جرب هذه التجربة لمعرفة المزيد حول مدى جودة إدراك بشرتك للمس.

    ماذا تحتاج:

    • مسطرة قياس بالمليمترات
    • عودان أسنان
    • شريك
    • معصوب العينين (اختياري)

    ماذا تفعل:

    1. استعد لهذا النشاط من خلال إعداد مخطط مثل المخطط المذكور أعلاه. قد تحتاج إلى تجاوز 10 مم في هذا النشاط ، وقد ترغب في اختبار المزيد من مناطق الجسم أكثر مما هو مذكور. ومن الاقتراحات: ظهر الإصبع ، وظهر اليد ، والمعصم ، والرقبة ، والبطن ، وأعلى القدم ، وباطن القدم ، والربلة ، والفخذ ، والجبهة ، والأنف ، والشفة ، والأذن.
    2. اشرح لشريكك أنك ستدهنها بخفة إما بمسكة أسنان واحدة أو اثنتين في أماكن مختلفة من جلدها. وظيفتها هي أن تخبرك ما إذا كانت تشعر بكزة واحدة أو اثنتين. للتأكد من أنها لا تغش ، يجب عليها إما أن ترتدي معصوب العينين أو إبقاء عينيها مغمضتين.
    3. دون إخبار شريكك بذلك ، أمسك بعصي الأسنان بحيث تباعد النقطتان مسافة 1 مم وقم بوخزها برفق على راحة يدها. اسألها إذا شعرت بنقطة أو نقطتين على جلدها. إذا قالت نقطة واحدة ، افصل بين نقطتي أعواد الأسنان بحيث تكون المسافة بينهما 2 مم ثم أدخلها برفق في راحة اليد مرة أخرى. استمر في فصل النقاط حتى تقول إنها تشعر بنقطتين. سجل القياس الذي شعرت عنده بالنقاط على راحة يدها.
    4. كرر الخطوة 3 مع أجزاء أخرى من الجسم ، مثل أطراف الأصابع وأعلى الذراع والظهر والمعدة والوجه والساقين والقدمين. تأكد من تسجيل أصغر مسافة شعرت عندها كل منطقة من الجسم بنقطتين مميزتين عند وخزها بأعواد الأسنان.

    ماذا حدث:

    تعتمد القدرة على التمييز بين نقطة واحدة أو نقطتين من الإحساس على مدى كثافة المستقبلات الميكانيكية في منطقة الجلد التي يتم لمسها. على الأرجح وجدت أن مناطق معينة من جسمك أكثر حساسية للمس من مناطق أخرى. يمكن أن تحتوي المناطق شديدة الحساسية مثل أطراف الأصابع واللسان على ما يصل إلى 100 من مستقبلات الضغط في سنتيمتر مكعب واحد. يمكن أن تحتوي المناطق الأقل حساسية ، مثل ظهرك ، على أقل من 10 مستقبلات ضغط في سنتيمتر مكعب واحد. لهذا السبب ، تكون مناطق مثل ظهرك أقل استجابة للمس ويمكن أن تجمع معلومات أقل حول ما يلمسه مما يمكن أن تجمعه أطراف أصابعك.


    Owww! علم الألم

    الألم مزعج و [مدش] ولكن يمكن أن ينقذ حياتنا. إنه يخبرنا عن مكان الإصابات وربما مدى خطورتها. ويذكرنا الألم بحماية المناطق المصابة حتى يتوفر لها الوقت للشفاء.

    شارك هذا:

    تخيل حياة بلا ألم. لا صداع نابض. لا حروق الشمس لاذع. لا توجد مفاصل مؤلمة. إذا كنت تعتقد أن هذا يبدو رائعًا ، فكر مرة أخرى.

    بعض الناس لا يشعرون بالألم. لقد ولدوا بهذه الطريقة. كما أنهم يميلون إلى الموت صغارًا - على عكس ، على سبيل المثال ، الأشخاص الذين لا يستطيعون الرؤية أو السمع ، كما تلاحظ لودا دياتشينكو. يوضح باحث الألم في جامعة ماكجيل في مونتريال بكندا أن "الألم أكثر أهمية للبقاء على قيد الحياة".

    الألم يحمينا. عندما تلمس موقدًا ساخنًا ، فإنك تتراجع من الألم. يساعدك هذا الإحساس على تجنب الإصابة بحروق قد تكون خطيرة - حتى مميتة. يخبرك خفقان القدم المكسورة بالابتعاد عنها حتى تلتئم ، حتى لا تتسبب في المزيد من الضرر. بدون هذه الإشارات ، سنكون جميعًا في ورطة. مشكلة كبيرة.

    المعلمين وأولياء الأمور ، اشترك في ورقة الغش

    تحديثات أسبوعية لمساعدتك في الاستخدام أخبار العلوم للطلاب في بيئة التعلم

    يخدم الألم الناتج عن إصابة - مثل كسر اليد - غرضًا مهمًا. هذا الألم يحذرنا من حماية الأنسجة المصابة من المزيد من الضرر. ألفيمان

    بعض الألم واضح ومباشر. احرق جلدك أو اسحب عضلة أو كسر عظمة ، وستشعر بعدم الراحة. يسمى هذا التأثير قصير المدى بالألم الحاد. يمكن أن تستمر الآلام الأخرى لأشهر أو سنوات. غالبًا ما يظل سبب الألم المزمن غامضًا. في الواقع ، "في بعض الأحيان قد يخطئ الجهاز العصبي" ، كما يقول ستيف بريسكوت. "لديك ألم لا ينبغي أن يكون هناك" ، يشرح هذا الباحث عن الألم في جامعة تورنتو ، كندا ، والمستشفى المحلي للأطفال المرضى.

    لا يزال العلماء يعملون على تحديد أسباب الألم المختلفة ، وأفضل علاج لكل نوع. إن بيولوجيا الألم معقدة. لكن الخبر السار: يتعلم الباحثون المزيد عنه كل يوم.

    تم الارسال

    الألم نوع من الإدراك ، يشبه الشم والتذوق والسمع. ومع ذلك ، فإن هذه الحواس تخبرك بما يحدث في العالم من حولك. يخبرك الألم بما يحدث في عالم جسدك.

    عندما تتعرض لإصابة ، فإن جهازك العصبي هو المسؤول عن توصيل الأخبار. تخيل أنك تلف كاحلك. تلتقط الخلايا العصبية في كاحلك إشارة إلى وجود خطأ ما. تقوم شبكة من الخلايا العصبية بنقل هذه الرسالة إلى النخاع الشوكي. من هناك ، ينطلق إلى الدماغ. ثم يترجم الدماغ الرسالة ويسجل الشعور: آه!

    هذا هو التفسير البسيط ، على الأقل. لا يزال هناك الكثير من الأسئلة حول كيفية انتقال هذه الرسائل وكيف يحولها الدماغ إلى "شعور". بدأ العلماء في فهم كيفية عمل هذا النظام المعقد قطعة قطعة.

    في السنوات الأخيرة ، وجد الباحثون مستقبلات لأنواع مختلفة من الألم. المستقبل هو بروتين خاص في الخلية. وتتمثل مهمتها في التقاط الإشارات التي تصل إلى خارج الخلية. يوجد مستقبل يسمى TrpV1 ، على سبيل المثال ، في الخلايا العصبية.

    يكتشف TrpV1 إشارات عن الحرارة المؤلمة. يفعل ذلك بطريقتين. بالنسبة للمبتدئين ، يبدو أن المستقبل يتفاعل مع الحرارة نفسها. هذا ليس مفاجئًا تمامًا لأن الحرارة تغير أيضًا شكل بعض المركبات في الجسم. (المركب عبارة عن مادة تتكون من عنصرين كيميائيين أو أكثر مرتبطين معًا بنسب ثابتة.)

    يمكن لـ TrpV1 اكتشاف تلك المركبات المعدلة. عندما تلمس موقدًا ساخنًا عن طريق الخطأ ، يبدأ TrpV1 في العمل. يأخذ الرسالة شديدة السخونة جدًا في التعامل معها ويرسلها إلى الدماغ. ومن المثير للاهتمام أن هذا المستقبل نفسه يكتشف أيضًا المركبات الكيميائية التي تجعل طعم الفلفل الحار حارًا بشكل غير مريح.

    TrpV1 هو مستقبل في الخلايا يكتشف الإشارات التي تشير إلى الحرارة المؤلمة. يكتشف نفس المستقبلات الكابسيسين ، المركب الحار الذي يعطي الفلفل الحار حرارته. ماركو مارو

    وصلت الرساله

    يقول بريسكوت إن البحث عن المستقبلات أصبح منطقة ساخنة للعلماء أيضًا. ومع ذلك ، يلاحظ أن البحث لم يجيب على السؤال المهم حول كيفية تحويل هذه الرسائل إلى ما أنت عليه بالفعل يشعر عندما تشعر بالألم.

    يمكن أن تساعد الإجابة على هذا السؤال الكثير من الناس. في الولايات المتحدة وحدها ، يعاني أكثر من 100 مليون أمريكي من آلام مزمنة ، وفقًا لمعهد الطب. هذه المنظمة الصحية الأمريكية هي جزء من الأكاديمية الوطنية للعلوم.

    في بعض الحالات ، يعرف الأطباء سبب الألم المزمن. الالتهاب شائع. الالتهاب هو أحد الطرق التي يستجيب بها الجسم للإصابة الخلوية. بالإضافة إلى الألم ، غالبًا ما يؤدي إلى التورم والاحمرار والحرارة. التهاب المفاصل ، على سبيل المثال ، مرض يسبب التهابًا مؤلمًا في المفاصل. تمثل الأعصاب نفسها مصدرًا ثانيًا للألم. مرض السكري هو مرض يمكن أن يتلف أعصاب اليدين والقدمين. ويؤدي ذلك الضرر إلى الشعور بالألم والوخز والتنميل. يمكن للأدوية المستخدمة في علاج السرطان أيضًا أن تسبب تلفًا مؤلمًا في الأعصاب.

    ومع ذلك ، لا يوجد تفسير سهل للعديد من اضطرابات الألم المزمنة الأخرى. خذ الصداع النصفي. لا ينتج هذا الصداع الشديد عن التهاب أو إصابة. كما أنها ليست مرتبطة بتلف الأعصاب.

    لفترة طويلة ، اعتقد الخبراء أن الصداع النصفي ونوبات أخرى من الألم المزمن هي أعراض لمشكلة أخرى ، كما يقول ثيودور برايس. يعمل باحثًا في مجال الآلام في جامعة تكساس في دالاس. في الآونة الأخيرة ، غيّر باحثو الألم طريقة تفكيرهم. الآن ، كما يقول برايس ، يعتقد العديد من العلماء أن الألم المزمن يحدث عندما ينكسر الجهاز العصبي نفسه.

    ذكريات الألم

    خلايا الدماغ مرنة بشكل مدهش. عندما تصنع ذكريات جديدة أو تتعلم شيئًا جديدًا ، فإن خلايا دماغك في الواقع تغير شكلها. يقول برايس: "عندما تتعلم معادلة رياضية ، فإن بنية دماغك حرفياً تتغير".

    اتضح أن نفس الأنظمة المشاركة في التعلم والذاكرة تشارك أيضًا في استشعار الألم. بمعنى آخر ، الألم يغير الخلايا العصبية. تحدث هذه التغييرات في كل من الدماغ والحبل الشوكي. وقد تستمر حتى بعد زوال السبب الأولي للألم. يسمي برايس هذا نوعًا من "ذاكرة الألم".

    يحاول هو وعلماء آخرون معرفة ما إذا كان بإمكانهم عكس هذه التغييرات. إذا تمكنوا من القضاء على "ذاكرة الألم" التي تم ختمها على الخلايا ، فربما يمكنهم علاج الألم المزمن. للقيام بذلك ، قاموا باختبار بعض الأدوية التي تتداخل مع الجزيئات التي تنقل الرسائل في الدماغ. (الجزيئات هي أصغر وحدات المركبات الكيميائية التي تشارك في التفاعلات الكيميائية.) والعقاقير عبارة عن مركبات مصممة حديثًا لم يتم اختبارها بعد على البشر. ومع ذلك ، يبدو أنهم قاموا بمحو ذاكرة الألم لدى الفئران والجرذان في تجارب برايس.

    يعاني الملايين من الأمريكيين من الصداع المزمن ، لكن العلماء ما زالوا لا يفهمون أسبابه. ستوك

    لكن لا يزال هناك قلق. العبث بخلايا الدماغ يمكن أن يكون له آثار جانبية غير مخطط لها. يوضح برايس قائلاً: "أنت لا تريد محو ذكريات الأشخاص أو تغيير هويتهم". قبل أن يتمكن هو وزملاؤه من اختبار نهجهم الجديد على الأشخاص ، ستكون هناك حاجة إلى المزيد من العمل للتأكد من أنه آمن.

    في تورنتو ، يعمل بريسكوت على فهم ما قد يحدث في الجهاز العصبي لإطلاق العنان للألم المزمن. يتضمن جزء من بحثه اكتشاف كيفية انتقال رسائل الألم عبر الجسم.

    اقترح بعض العلماء وجود شبكات خاصة للألم. سيكون لمثل هذه "الدائرة" من الخلايا العصبية وظيفة واحدة فقط: الإرسال أوه إشارات. يعتقد خبراء آخرون أن الألم يستعير فقط نفس الدوائر التي تنقل الرسائل حول الأحاسيس غير المؤلمة. إذا كانت تلك النظرية الثانية صحيحة ، فإن نفس شبكة الخلايا التي تخبرك أن فراء القطة يشعر بالنعومة قد تخبرك أيضًا أن الخدش من مخالبها يؤلمك حقًا.

    بريسكوت يعتقد أن النظرية الثانية هي الصحيحة. أحد الأدلة على صحتها يأتي من وهم قديم يُدعى الشواية الحرارية.

    مثلما تخدع الأوهام البصرية العين ، يمكن للأوهام الحسية أن تخدع الجسم فيشعر بألم وهمي. تتكون الشواية الحرارية من قضبان معدنية مضبوطة على درجات حرارة مختلفة. القضبان بديلة: باردة ، دافئة ، باردة ، دافئة. إذا لمست شريطًا واحدًا ، فستشعر إما بالبرودة أو الدفء. لكن ضع يدك على الشواية بأكملها دفعة واحدة ، وسوف تشعر بالحرارة المؤلمة. بهذه الطريقة ، يقول بريسكوت ، "يمكنك خداع الجهاز العصبي ليشعر بالألم."

    هذا تلميح إلى أن نفس الشبكة التي تلتقط الأحاسيس الطبيعية ، بما في ذلك الدفء والباردة ، تستشعر الألم أيضًا. يعتقد بريسكوت أن الألم المزمن قد يحدث عندما يتم الخلط بين الجهاز العصبي - تمامًا كما يحدث في خدعة الشواية الحرارية. ويشرح قائلاً: "قد تكون هناك أوجه تشابه بين الشواية الحرارية والطريقة التي ينكسر بها الجهاز العصبي لإحداث الألم".

    ثم مرة أخرى ، قد يكون الجهاز العصبي المشوش تفسيرًا واحدًا فقط. يقول دياتشينكو: "الألم ظاهرة معقدة للغاية". "يمكن كسرها بعدة طرق مختلفة."

    حساس للغاية

    الألم معقد لأسباب عديدة. لسبب واحد ، هناك العديد من أنواع الألم المختلفة - آلام العضلات مختلفة تمامًا عن قرصة أو حرق. بالإضافة إلى ذلك ، يكون بعض الأشخاص أكثر حساسية للألم من غيرهم.

    يحاول Diatchenko من جامعة McGill فهم هذه الاختلافات. إنها تبحث عن الجينات التي تتحكم في حساسية الألم. الجين هو جزء من الحمض النووي يرمز ، أو يحمل التعليمات ، لإنتاج بروتين. النسل يرث الجينات من والديهم. تؤثر الجينات في شكل الكائن الحي ويتصرف.

    يدرس فريق ثيودور برايس الخلايا العصبية للفأر التي تكتشف المحفزات المؤلمة. قامت هذه المجموعة بتصميم الهياكل لتتوهج باللون الأخضر عندما تكون الجينات نشطة. يمكن أن يساعدهم على فهم أفضل للجينات التي تعمل وتتوقف استجابة للإصابات التي تعزز الألم المزمن. Courtesy of Theodore Price.

    Diatchenko has brought people into her laboratory and asked them to touch a warm surface. Then she turns up the heat, asking them to say when the heat becomes painful. The range is huge, she says. “Some people are really sensitive and some people are really not.”

    The sensitive people aren’t just wimpy or nervous. Areas of the brain involved in pain actually become active earlier in these people. That’s what brain scans using functional magnetic resonance imaging, or fMRI, show. (fMRI uses strong magnetic fields to create pictures of brain regions while they are active.) Some people, in other words, actually feel the pain sooner. They literally can’t take the heat.

    Many different genes are involved in sensing pain. Scientists have identified some that seem to be especially important. One is a gene called COMT.

    Different forms of this gene occur naturally, Diatchenko observes. Some people have a form that is very active. They have a higher threshold for pain. In other people, the gene is less active. These people feel pain more readily. Interestingly, the gene isn’t just involved in pain. Differences in COMT also have been linked to differences in emotions, planning, memory and even personality.

    There are good reasons why understanding a person’s sensitivity to pain is important, Diatchenko says. People who are more sensitive to acute pain are more likely to develop a chronic pain condition. Learning more about what makes their system for processing pain so touchy might help researchers find new ways to treat long-term pain.

    That is the ultimate goal for nearly every scientist who studies pain biology. As these experts fill in the blanks, they are hopeful that their research will help the millions of people who suffer from unexplained pain.

    It might seem like there’s still a lot to learn. In part that is because the work has just begun. Only since the early 2000s have scientists started to understand pain at the level of cells and molecules, Price says. “We’re still in early days” of pain research, he notes. “The next 15 years? Who knows what it will bring.”

    كلمات القوة

    acute An conditions, such as an illness (or its symptoms, including pain), that is typically short in duration but severe.

    arthritis A disease that causes painful inflammation in the joints.

    brain scan The use of an imaging technology, typically using X rays or a magnetic resonance imaging (or MRI) machine, to view structures inside the brain. With MRI technology — especially the type known as وظيفي MRI (or fMRI) — the activity of different brain regions can be viewed during an event, such as viewing pictures, computing sums or listening to music.

    مزمن A condition, such as an illness (or its symptoms, including pain), that lasts for a long time.

    دائرة كهربائية A network of that transmit electrical signals. In the body, nerve cells create circuits that relay electrical signals to the brain. In electronics, wires typically route those signals to activate some mechanical, computational or other function.

    مجمع A compound is a substance formed from two or more chemical elements united in fixed proportions. على سبيل المثال ، الماء مركب مكون من ذرتين هيدروجين مرتبطتين بذرة أكسجين واحدة. Its chemical symbol is H2س.

    COMT A gene that is involved in sensing pain. It has been linked to differences in emotions, planning, memory and personality.

    داء السكري A disease where the body either makes too little of the hormone insulin (known as type 1 disease) or ignores the presence of too much insulin (known as type 2 diabetes).

    functional MRI (أوfMRI) A type of medical imaging that uses strong magnetic fields to create pictures of brains while they are active.

    الجين A segment of DNA that codes, or holds instructions, for producing a protein. النسل يرث الجينات من والديهم. تؤثر الجينات في شكل الكائن الحي ويتصرف.

    inflammation The body’s response to cellular injury. It often involves swelling, redness, heat and pain.

    migraine An intense headache that is often accompanied by nausea and vision changes.

    مركب An electrically neutral group of atoms that represents the smallest possible amount of a chemical compound. يمكن أن تتكون الجزيئات من أنواع مفردة من الذرات أو من أنواع مختلفة. على سبيل المثال ، يتكون الأكسجين الموجود في الهواء من ذرتين من الأكسجين (O2) ، لكن الماء يتكون من ذرتين هيدروجين وذرة أكسجين واحدة (H2س).

    مستقبل A molecule in cells that serves as a docking station for another molecule. يمكن لهذا الجزيء الثاني تشغيل بعض النشاط الخاص للخلية.

    TrpV1 A type of pain receptor on cells that detects signals about painful heat.

    Word Find ( click here to enlarge for printing )

    اقتباسات

    S. Ornes. “Mapping the brain’s highways.” Science News for Students. March 7, 2014.

    S. Ornes. “Erasing memories.” Science News for Students.Jan. 14, 2014.

    K. Weir. “Ghosts in your head.” Science News for Students.April 26, 2014.

    Learn more about pain from this National Institutes of Health website.

    موارد الفصل الدراسي لهذه المقالة مزيد من المعلومات

    تتوفر موارد المعلم المجانية لهذه المقالة. سجل للوصول:


    15.9F: Heat, Cold, and Pain Receptors - Biology

    Thermoception أو thermoreception is the sense by which an organism perceives temperatures. The details of how temperature receptors work are still being investigated. Ciliopathy is associated with decreased ability to sense heat, thus cilia may aid in the process. Transient receptor potential channels (TRP channels) are believed to play a role in many species in sensation of hot, cold, and pain. Mammals have at least two types of sensor: those that detect heat (i.e., temperatures above body temperature) and those that detect cold (i.e. temperatures below body temperature).

    In addition to Krause end bulbs that detect cold and Ruffini endings that detect warmth, there are different types of cold receptors on some free nerve endings: thermoreceptors, located in the dermis, skeletal muscles, liver, and hypothalamus, that are activated by different temperatures. Their pathways into the brain run from the spinal cord through the thalamus to the primary somatosensory cortex. Warmth and cold information from the face travels through one of the cranial nerves to the brain. You know from experience that a tolerably cold or hot stimulus can quickly progress to a much more intense stimulus that is no longer tolerable. Any stimulus that is too intense can be perceived as pain because temperature sensations are conducted along the same pathways that carry pain sensations

    Pain is the name given to ولادة, which is the neural processing of injurious stimuli in response to tissue damage. Pain is caused by true sources of injury, such as contact with a heat source that causes a thermal burn or contact with a corrosive chemical. But pain also can be caused by harmless stimuli that mimic the action of damaging stimuli, such as contact with capsaicins, the compounds that cause peppers to taste hot and which are used in self-defense pepper sprays and certain topical medications. Peppers taste “hot” because the protein receptors that bind capsaicin open the same calcium channels that are activated by warm receptors.

    Nociception starts at the sensory receptors, but pain, inasmuch as it is the perception of nociception, does not start until it is communicated to the brain. There are several nociceptive pathways to and through the brain. Most axons carrying nociceptive information into the brain from the spinal cord project to the thalamus (as do other sensory neurons) and the neural signal undergoes final processing in the primary somatosensory cortex. Interestingly, one nociceptive pathway projects not to the thalamus but directly to the hypothalamus in the forebrain, which modulates the cardiovascular and neuroendocrine functions of the autonomic nervous system. Recall that threatening—or painful—stimuli stimulate the sympathetic branch of the visceral sensory system, readying a fight-or-flight response.


    Sunburn sensitises our heat-detecting channel, lowering the threshold at which we feel pain

    The best understood of them is called TRPV1, and it responds to extreme heat. TRPV1 isn't typically activated until a stimulus reaches 42C (107.6F), which both humans and mice typically regard as painfully hot. Once your skin reaches that threshold the channel becomes activated, which in turn activates the entire nerve, and a signal gets transmitted to the brain with a simple message: ouch!

    "For cold, in principle, the same mechanisms apply," Grandl explains, except the protein in question is called TRPM8, and instead of reacting to extreme cold, this channel instead activates upon exposure to cool, but not painfully cold, temperatures.

    That leaves TRPA1, which is perhaps the least understood of this class of proteins. While researchers have found that it becomes activated in response to extremely cold stimuli, it isn't clear whether it's actually involved in the work of detection itself.

    Stick your finger in a candle flame, and TRPV1 will kick in (Credit: iStock)

    Together these three proteins – TRPV1, TRPM8, and TRPA1 – enable the skin to detect a range of temperatures and the body to respond accordingly. And because they're nociceptors, these proteins' job is to help you avoid certain temperatures rather than to seek them out. Mice with defective versions of the TRPM8 receptor, for example, no longer avoid cool temperatures. That means that mice – and us, probably – don't actively seek pleasant temperatures. Instead, they actively avoid both cold and extreme heat, which explains why they seem to prefer warm, balmy environments.

    While researchers have defined the thermal boundaries at which these TRP receptors become active, that doesn't mean that they can't be modulated. After all, a lukewarm shower can feel excruciatingly hot if you've got a sunburn. "It's been shown that this is specifically because the inflammation in the skin sensitises the TRPV1 channel," says Grandl, lowering the threshold at which these nerves communicate the sensation of pain to the brain.


    Temperature Control in Newborn Infants

    Afferent Thermosensitive Pathways

    The cutaneous thermoreceptors are served by thin myelinated and unmyelinated axons belonging to the slowly conducting group III and group IV nerves. Warm fibers are mostly unmyelinated (group IV). The axons run within the afferent cutaneous nerve bundles, and they enter the spinal cord through the segmental dorsal root ganglia. Those axons cross over to the contralateral side and ascend within the spinothalamic tract in the anterolateral section of the spinal cord. On their way to the thalamus, the ascending thermal fibers join the medial lemniscus and are accompanied by the afferents coming from the trigeminal region. From the medial lemniscus, collaterals diverge and project to the hypothalamus through a pathway not definitively described. Evidence has been obtained that part of the cutaneous thermal input is conveyed through the spinoreticular pathway to the reticular formation from there, it is projected to the hypothalamus through the raphe nuclei and the ventral noradrenergic system, which passes the subcerulean area. 24,27-29

    The spinal cord thermal sensors are connected to the posterior hypothalamus through axons running in an anterolateral pathway of the spinal cord, as has been shown in young guinea pigs 30 and cats. 31,32 The thermosensors of the preoptic area also end in the posterior hypothalamus however, these short pathways have not yet been identified.


    SYMPTOMS OF RESPIRATORY DISEASE | Chest Pain

    Somatosensory Pain

    The anatomical sites of somatosensory chest pain have been described above. The pain receptors are nociceptors. They are known to exist in muscle, joints, and skin. Each nociceptor has selective sensitivity to mechanical (muscle-fiber stretching), chemical (including lactic acid), and thermal stimuli. Whether visceral nociceptors exist is uncertain although it is clear that visceral afferents possess many of the characteristics of nociceptors. This results in electrical stimuli that are transmitted via the sensory nerve fibers that are myelinated and enter the spinal cord via the posterior nerve roots and cross over to the contralateral side of the cord and complex to form the spinothalamic tract. The spinothalamic tract travels in the medial lemniscus to the ventrobasal complex of the thalamus where they synapse. Sensory impulses are integrated in the sensory cortex resulting in the perception of pain and subsequent motor reflex response. Central mechanisms of pain and its modulation appear to be similar for somatic and visceral origin of pain.

    Intercostal nerves are formed from the ventral and dorsal rami of thoracic spine segments T1–T12. They supply the general sensory innervation to the skin and parietal pleura. They also supply the motor innervation to intercostal muscles and carry the postganglionic sympathetic nerve fibers. Intercostal nerves 2–6 are confined to the thorax, whilst the first nerve contributes to the brachial plexus as well as the first intercostal space. Nerves 7–12 leave the intercostal spaces after innervating them and continue to innervate muscles, skin, and parietal peritoneum of the anterior abdominal wall.


    TRPA1 Sensitization Produces Hyperalgesia to Heat but not to Cold Stimuli in Human Volunteers

    خلفية: Transient receptor potential ion channels play a role in thermal hyperalgesia and are among targets of novel analgesics. However, a role of TRPA1 in either heat or cold hyperalgesia is controversial. In this study, changes in thermal sensitivity were assessed following topical application of a specific sensitizer of TRPA1 and compared with the effects of sensitizers of TRPV1 and TRPM8.

    أساليب: Employing a randomized cross-over design, thermal thresholds were assessed in 16 pain-free volunteers before and at 20 minutes after topical application of cinnamaldehyde, capsaicin or menthol stimulating TRPA1, TRPV1, or TRPM8, respectively. Cold or warm detection thresholds and cold or heat pain thresholds were assessed according to the standardized quantitative sensory testing protocol proposed by the German Research Network on Neuropathic Pain.

    نتائج: The effects of different irritants displayed a cluster structure. Hyperalgesia was induced by capsaicin and cinnamaldehyde on heat pain thresholds and by menthol on cold pain thresholds (Cohen d=2.2035, 0.9932, and 1.256, respectively). A second cluster comprised large effects directed toward hyposensitization, such as cold hyposensitization induced by capsaicin and cinnamaldehyde, or small or absent hyposensitizing effects.

    الاستنتاجات: The observation that the TRPA1 irritant cinnamaldehyde induced heat hyperalgesia at an effect sizes comparable with that of capsaicin attributes TRPA1 a role in human heat-induced pain. Results suggest the inclusion of heat pain as a major efficacy measure in human experimental studies of the effects of TRPA1 antagonists and the development of TRPA1 antagonists for clinical pain settings involving heat hyperalgesia.



تعليقات:

  1. Laestrygones

    سنتحدث عن هذا الموضوع.

  2. Jerah

    بثقة ، أوصي بالبحث عن إجابة سؤالك على google.com



اكتب رسالة